什么叫皮肤损害多形性

① 什么叫皮肤损害

在医学上，皮肤病是有关皮肤的疾病，是严重影响人民健康的常见病、多发病之一，如麻风、疥疮、真菌病、皮肤细菌感染等。皮肤病是皮肤（包括毛发和甲）受到内外因素的影响后，其形态、结构和功能均发生变化，产生病理过程，并相应的产生各种临床先后表现。皮肤病的发病率很高，多比较轻，常不影响健康，但少数较重甚至可以危及生命。
主要症状
1、皮疹为风团、潮红斑，大小不等，形状各异。常突然发生，成批出现，数小时后又迅速消退，消退后不留痕迹，但常反复发作； 2、自觉瘙痒，可伴有腹痛、恶心、呕吐和胸闷、心悸、呼吸困难，少数有发热、关节肿胀、低血压、休克、喉头水肿窒息症状等； 麻疹型药疹
3、病程长短不一，急性荨麻疹病程在1个月以内；超过1个月为慢性； 4、皮肤划痕试验部分病例呈阳性反应； 5、水痘：按临床表现，属于水疱型；按病毒特点，属DNA病毒-小疱疹病毒-水痘-带状疱疹病毒所致。前驱期较短，不超过24小时即出疹。皮疹先发于躯干，渐波及头面部和四肢，呈向心性分布。初为红色针尖大小的斑疹，后迅速成丘疹，数小时后即为绿豆大小的水疱，可为椭圆形，疱壁薄易破，2～3天干燥结痂，以后痂脱而愈，病程2周。在儿科中可见的异型有大疱型水痘及新生儿水痘。偶尔发生少见的并发症有水痘脑炎、肺炎、急性脑病等（我们60～80年代曾抢救过多例水痘合并重症脑炎，现几乎未见）。 6、麻疹：按病毒种类属于RNA病毒-付粘液病毒-麻疹病毒引起，多见于5岁以下儿童，潜伏期9～11天，前驱期通常3天左右，热度上升，卡他症状明显。发疹的部位从耳后-面颈-胸背部-四肢，疹子的形态是玫瑰色斑疹或丘疹，疹间可见正常皮肤。还可有内疹出现，那就是发病1～2天后在颊粘膜发生koplik斑。常合并支气管肺炎、喉炎、肠炎、脑炎、心功能不全等，病程10～14天。 7、风疹：属于小DNA风疹病毒引起，多发于幼儿，潜伏期5～20天，发病前可有轻度发热，发疹情况从面部-躯干-四肢，疹形为淡红色斑疹或丘疹，内疹表现为软腭斑疹或瘀点，合并颈及枕后淋巴结肿大。 8、幼儿急疹：冬春季小流行，可能由病毒（柯萨奇病毒）所致，又称婴儿玫瑰疹，或称第六病。多见6个月-2岁，潜伏期10-15天，无前驱症状，常突发高热，体温上升至39～40度，3～5天体温骤退时出疹，先发生颈部-躯干-上肢下腿-面部。疹形为玫瑰红色斑丘疹，无内疹。合并有颈，枕后淋巴结肿大，偶有中耳炎和支气管炎。 9、手-足-口症：由小RNA病毒中柯萨奇A16病毒为主，有时为柯萨奇A2，A4，A5，A10引起。多发于学龄前儿童，尤以1～2岁婴幼儿最多，夏秋季流行，潜伏期4～7天，全身症状轻，发疹前可有微热，头痛，食欲不振等症状。发疹特点是指（趾）背面及侧缘有水疱，口腔的硬腭、颊部齿龈及舌部出现疼痛性水疱，呈米粒至碗豆大小，半球状或椭圆形，疱壁薄，内容清，呈珠白色。水疱数目不多，但亦可见50个以上，整个病程约1周，很少复发。 10、传染性软疣：由痘病毒中传染性软疣病毒引起，潜伏期14～50天，其特点是皮肤上出现发生腊样光泽的小丘疹，顶端凹陷，能挤出乳酪状软小体。数目不等，不融合，一般6～9个月可消退，但也有持续几年者。 11、临床的特殊类型： A、蛋白湅荨麻疹是蛋白湅直接通过肠粘膜吸收所致的抗原－抗体反应； B、寒冷性荨麻疹又可分为家族性寒冷性荨麻疹和获得性寒冷性荨麻疹，是由寒冷所致的物理性荨麻疹； C、热性荨麻疹又可分为获得性和遗传性两种，接触热水后在接触部位出现风团 荨麻疹
； D、胆碱能性荨麻疹，在热、精神紧张和运动后诱发，多见于躯干和四肢近端，皮损为主1～2mm大小的风团，周围有红晕； E、日光性荨麻疹，女性发病较多，暴露日光后发病，皮疹局限于暴露部位； F、压迫性荨麻疹，在较重和较久压迫4－6小时后发病，受压部位出现弥漫性、水肿性、疼痛性斑块； G、水源性荨麻疹，在接触水和汗水后于毛孔周围引起细小剧痒风团； H、血清病性荨麻疹，其病因为接触异体血清、疫苗、药物等，引起的抗原抗体复合物反应，临床表现为发热、皮疹、关节炎和淋巴结病； I、自身免疫性黄体酮性荨麻疹，发生于月经前期和中期，是由黄体酮所致。 12、 银屑病（牛皮癣）： A、寻常型银屑病的病理变化是表皮角化过度及角化不全。角化不全区域内可见中性白细胞构成的小脓肿，称Munro氏小脓肿。颗粒层明显减少或消失。棘层增厚。表皮突延伸，其下端增宽，可与邻近表皮突相吻合，真皮乳头延呈杵状，其上方棘层变薄。乳头内毛细血管扩张充血，故临床上出现Auspitz氏征。周围可见淋马细胞，嗜中性白细胞等浸润。 B、关节炎型银屑病的病理变化与上述寻常型银屑病相同。 C、红皮病型银屑病的病理变化主要为炎症反应比较明显，真皮上部水肿显著，其他与寻常型银屑病基本相似。 D、脓疱型银屑病人与连续性肢端皮炎的病理变化的特点是在表皮内形成较大脓疱即Kogoj脓疱，主要在表皮上部，疱内主要为中性白细胞，其他变化与寻常型银屑病大致相同，但角化不全及表皮突延伸较轻。 E、掌跖脓疱病的病理变化为表皮内单房性脓疱，疱内有大量中性白细胞，少量单核细胞，真皮浅层淋巴细胞、组织细胞和嗜中性白细胞浸润。
其治疗使用最多的是外用药。如果外用药选择或使用不当，往往无效，甚至使病情加重。皮肤病具体来说，应注意以下几个方面：相同的药物有不同的剂型，如溶液、糊剂、粉剂、霜剂、洗剂、软膏、酊剂和乳剂等。不同的剂型，有不同的作用和适应症，故应根据不同病期的临床症状和皮损特点，正确选用不同剂型的外用药。一般急性期局部红肿、水疱、糜烂时，多选用溶液湿敷，可起到消炎、散热作用;有渗液者，先用溶液湿敷，后用油剂。皮损处于亚急性期时，红肿减轻，渗液减少，可酌情选用糊剂、粉剂和洗剂，可发挥消炎、止痒、收敛、保护作用。慢性期皮损增厚，呈苔藓样变时，多用软膏和乳剂，它们穿透力强，作用持久，且有润滑及护肤作用。

② 什么是继发性皮肤损害各有何特点

由原发抄损害转变而来，或袭因治疗不当及机械性损伤所致。继发性损害包括鳞屑、糜烂、结痂、溃疡、瘢痕、皲裂、萎缩、浸渍、抓痕及苔藓化。 1、鳞屑为干澡或油腻的常呈层状脱落的表皮角质细胞。 2、糜烂系指表皮或粘膜上出现潮红、湿润等皮肤损害。 3、结痂为皮肤损害的浆液、血液或脓液和被破坏了的上皮组织干涸后所形成的症状。 4、溃疡为深达真皮层以下的皮肤或粘膜的溃烂缺损。 5、瘢痕为溃疡愈合后的一种结缔组织形态。 6、皲裂常为表皮角质过度干燥，或真皮内有炎症浸润，使皮肤失去弹性而形成的浅深不一的线状裂口，它不仅累级表皮，且常浸及真皮。 7、萎缩是一种退行性皮肤损害。表皮萎缩可使表皮失去正常皮纹;真皮萎缩者，其表纹里正常，然皮肤能发生凹陷。 8、抓痕系由于搔抓而引起的线形表皮或真皮层损害，表面常有血痂。 9、浸渍为皮肤皱褶处因长期湿潮、浸水使角质层吸收较多水分后而变白变软的形状。

③ 皮肤的原发性损害有哪些都有什么特点

皮肤的原发性损害主要有8点，对人体的上海相对比较大。
1）斑疹：皮肤黏膜的局限性颜色改变，皮损与周围平齐，无隆起或凹陷。
① 直径一般小于2cm，大于2cm时称斑片。
② 分为红斑、出血斑、色素沉着及色素减退斑等。
③ 出血斑直径小于2mm时称瘀点，大于2mm时称瘀斑。
2）斑块：为直径大于1 cm的隆起性、浅表性皮损，顶端较扁平，多为丘疹扩大或融合而成。
3）丘疹：① 为限局性、充实性、浅表性皮损，隆起于皮面，直径小于1 cm。
② 形态介于斑疹与丘疹之间的稍隆起皮损称斑丘
③ 丘疹顶部有小水疱时称丘疱疹；
④ 丘疹顶部有小脓疱时称丘脓疱疹。
4）风团：为暂时性、隆起性皮损，由真皮乳头层血管扩张、血浆渗出所致。皮损发生快，消退快，消退后不留任何痕迹。
5）水疱和大疱：① 水疱为高出皮面、内含液体的限局性、腔隙性皮损。
② 直径一般小于1 cm，大于1 cm者称大疱。
③ 内容物含血液者称血疱。
6）脓疱：为高出皮面，内含脓液的局限性、腔隙性皮损。
7）结节：为局限性、实质性、深在性皮损，位置可深达真皮或皮下，可由炎症浸润或代谢物沉积所致。
8）囊肿：为含有液体、半固体粘稠物或细胞成分的囊性皮损，一般位于真皮或更深位置，可隆起于皮面或仅可触及。

④ 系统性红斑狼疮的皮肤损害是什么

80%的病例可出现皮肤损害，以皮疹为最常见，亦是本病的特征性表现。皮疹表现多种多样，有红斑、丘疹、毛囊丘疹、水疱、血疱、大疱、结节、毛细血管扩张、紫癜、瘀血斑、渗液、糜烂、结痂、坏疽、溃疡、萎缩等，可为其中之一种或几种同时或先后发生，全身任何部位均可发生。典型皮损为发生在面部的蝶形红斑，对称性分布于双侧面颊和鼻梁，边缘清楚，为略微隆起的浸润性红斑。初起为丹毒样或晒斑样，以后逐渐变为暗红色，有时红斑可出现水疱和痂皮，继之出现粘着性鳞屑、毛囊角质栓和毛细血管扩张。

皮疹在光照后加重，可在1～2周之后自行消退。皮疹消退后多形成瘢痕和发生色素沉着或色素脱失和萎缩。有时皮疹可累及下颏、双耳、头皮和颈部。皮疹复发常发生于病情恶化期。20%～30%的患者对日光过敏，表现为日光暴晒后，皮肤暴露部位（面部和前臂伸侧）可发生皮疹，偶尔出现全身性荨麻疹或大疱样皮损，可伴有瘙痒感或灼痛感。光过敏严重时可诱发皮外型系统性红斑狼疮。

四肢皮疹也有很大的特异性，常在指（趾）尖出现特征性红斑性肿胀和毛细血管扩张。大小鱼际、指（趾）甲沟、肘、膝及其他部位（多受压）可出现持久性红斑。

甲床及甲周也可发生红斑和毛细血管扩张。皮疹波及头皮时，可引起皮肤附属器持久性丧失，而成为不可逆性脱发。炎症消退后，多留下不定形的低色素性瘢痕。

脱发为本病常见的皮损，多发生于病情活动期，可表现为弥漫性脱发，也可表现为斑点性脱发。除典型的皮疹和脱发外，尚可在病程不同时期出现某些非特异性持久性或一过性皮损，包括瘀斑和紫癜，系由血管炎和血小板减少所致。此外，尚可出现大疱性皮疹，肢体远端溃疡和坏疽，也可发生面部水肿、反复发作性荨麻疹及全身弥漫性色素沉着等。有的患者在病情活动期可出现黏膜损害，表现为黏膜溃疡，尤多见于上腭和鼻中隔，也可发生于阴道和喉黏膜。

也可表现为齿龈炎、黏膜出血、糜烂和出血斑片。少数病例可发生黑棘皮症或皮肤钙质沉着。个别患者也可发生皮肤深部及皮下脂膜炎，表现为反复发作性疼痛性皮下结节，皮肤肿胀或有红斑，愈合后留有凹陷性瘢痕形成。10%～15%的病例早期可有雷诺现象。但较硬皮病出现者为轻。

偶尔可出现红斑性肢痛症，表现为阵发性肢端皮肤温度升高和灼烧性疼痛。

其他非特异性皮损为风团、网状青斑、多形性红斑样改变、眶周和面部水肿等。

⑤ 皮肤的分型如何,各型皮肤有何特点

皮肤基本常识和分类
一.表皮
《表皮墙学说》
1.表皮主要是由各层次形状不同的角质形成细胞组成
2.细胞间的吻合和重叠较为致密，排列也多形成板状结构，不易为外界物质渗入、扩散和溶混。
3.尤其是最外层的角质层，由角质细胞和细胞间基质组成。细胞非常扁平，板状结构更致密，似砖墙结构中的砖块，脂质似填充在砖块间的灰浆，在细胞间呈高度有序排列的中间为水相的脂质双层分子层。
4.表皮，尤其是角质层的砖墙结构决定了其是物质经皮渗透的主要屏障。其中脂质起着很重要的作用
5.表皮细胞的致密结构，能防止真皮内和表皮水分的逸出和丢失，保持正常皮肤的湿度，起到良好的皮肤屏障作用。
6.表皮的最上层有双层脂质。[见表：表皮双层脂质组分]
7.角质形成细胞间的脂质中含有天然保湿因子。它在角质形成细胞与间质中占干重的10%，可见它占有一定的比例，NMF（天然保湿因子）是一种复合物，它含有氨基酸，PCA（吡咯烷酮羧酸）等等。[见表：NMF（天然保湿因子）组分]

表皮角质形成细胞间的脂质组分（脂质基质）
组分 重量%
二酸甘油脂 41.0
三酸甘油脂 2.2
脂肪酸 16.4
角鲨烯 12.0
磷脂 25.0
胆固醇 1.4
胆固醇脂 2.1

角质形成细胞间的脂质中含有的NMF（天然保湿因子）组分
组分 重量%
氨基酸（22种） 40.0
吡咯烷酮羧酸（PCA） 12.0
乳酸盐 12.0
尿素 7.0
尿酸、铵、葡糖胺、肌酸 1.5
钠 5.0
钙 1.5
钾 4.0
磷酸盐 0.5
镁 1.5
氯化物 6.0
枸椽酸盐 0.5
糖、有机酸、肽等 8.5

.表皮最上层的双层脂质（脂质双分子层）组分
组分 重量%
神经酰胺 40.0
胆固醇 25.0
胆固醇硫酸脂 10.0
脂肪酸 25.0

二.真皮
1.真皮位于表皮和皮下组织之间，主要由胶原纤维、弹力纤维和网状纤维，粘多糖（氨基多糖类、透明质酸是含量比重较多的一种，可吸收水分是自身重量的1000倍）及结构蛋白等结缔组织，及处于各纤维间的不定形基质组成，除支持神经、血管和淋巴外，还有保护作用。
2.真皮间各种纤维束排列比较稀疏，一些毛根、汗腺导管、皮脂腺、丰富的血管、游离感觉神经末梢、淋巴管分布其间，从而形成一种疏松的结构。基质又含有少量的细胞、电解质和组织液，有利于物质的扩散和溶混。
3.在真皮和表皮相接处，有大量乳头突入基底膜（生发层），在乳头层里分布有长椭圆形的神经感受器，叫触觉小体，它能感受触觉。由乳头层往里是网状层，在网状层里有按同心圆排列的椭圆形的神经感受器，叫环层体，能感受压觉，乳头层又含有丰富的血管，这些都有利于物质的吸收。
4.色素沉着产生和形成的根本所在。由于外部创伤（毛细血管损伤，淤血和透明质酸酶使透明质酸降解，产生炎性反应，有促进黑色素沉着作用）及人体内分泌（如脂代谢异常、坏胆固醇）的影响，色素沉着大部分在此发生。

三.皮下组织
1.皮下组织由疏松结缔组织和大量脂肪为主要部分，故又称“皮下脂肪组织”。
2.功能：防止全身体热流散，保持人体一定的体温。
3.因皮下组织疏松。故当化脓菌侵入后遇到机械力较小，容易扩散引起广泛的炎症，如痤疮感染、蜂窝性组织炎等。
4.在皮下组织里有丰富的血管、神经、毛囊和汗腺分泌部等。

四.皮肤类型
干性皮肤（包括毛发）----角鲨烯分泌正常，三酸甘油脂分泌少
1.皮脂分泌少，皮肤没有油腻感。看上去皮肤洁白、细嫩、姣美。
2.经不起风吹日晒，稍有刺激易出现皮肤干燥、发红甚至皴裂。
3.头发干燥而细，色淡少光泽，头屑为粉末状，搔之易落。
油性皮肤-----角鲨烯分泌正常，三酸甘油脂分泌多
1.皮脂腺分泌旺盛，皮肤油腻发亮、毛孔粗大、肤色较深，易患脂溢性皮炎。
2.对外界刺激、日晒耐受性好，不易出现皮肤早衰
3.头发乌亮而粗，滑腻，头屑为油痂样
中性皮肤-----角鲨烯分泌正常，三酸甘油脂分泌正常
皮脂分泌适中，皮肤不干不油，色洁白透红有光泽，细腻嫩滑，不易过早衰老
五.问题性皮肤
敏感皮肤
简介：皮肤功能性障碍，角质层变薄，脂质双分子层受损，造成角质形成细胞间隙加大，皮肤完完整性被破坏，从而对外界环境各种理化、微生物的刺激反应及免疫反应易于发生。皮肤屏障功能下降还会导致神经末梢受到的保护减少，使其更易接受刺激信号而增强神经传导——敏感性增高。
敏感皮肤的护理.
敏感皮肤产生的原因：种族、年龄、性别、个体遗传基因、环境，部位等都有关系。
(A)屏障功能被破
1.敏感皮肤屏障功能不完整， 角质层变薄、脂质双分子层受损 ,造成角质形成细胞间隙松散，引起皮肤对外界各种理化因素微生物的刺激——反应敏感。
2.皮肤屏障功能下降,导致刺激物及抗原吸收量增加,且易到达血管及抗原呈递细胞，从而使刺激反应及免疫反应易于发生。皮肤屏障功能下降还会使神经末梢受到的保护减少，更易接受刺激信号，而增强神经传导。
3.敏感皮肤的基础表皮含水量，较正常皮肤的含水量低，且差异显著。经皮失水率取决于皮肤屏障功能的完整性，当皮肤屏障功能受损时，经皮失水率值升高。
4.敏感皮肤不宜去角质、不宜频繁做面膜，根本原因亦因皮肤屏障功能不完整。
结论：养护以修复脂质双分子层机理为主，舒缓抗炎为辅，成功率较高。
(B)自由基异
自由基直接氧化人体肥大细胞和嗜碱细胞，导致细胞膜破裂释放出组胺，产生过敏反应。
(C)免疫反应和神经传导功能异常灵敏
敏感皮肤神经传导功能增强，皮肤受到较小的刺激都会产生较强烈的感觉——产生于敏感者的末梢神经结构的改变、神经递质释放增多及特殊的神经中枢信息加工过程。
敏感皮肤与血管扩张及炎性介质释放有关。敏感皮肤血管扩张明显，受外界刺激反应较正常人高，免疫反应增强时，少量抗原即会使皮肤产生较强的变态反应。
由于敏感皮肤免疫灵敏，初次使用化妆品应进行适应性试验；如无反应，方可使用。
敏感皮肤的护理
(A)敏感皮肤和过敏是两个概念
1.敏感皮肤——是皮肤的一种特殊状态。皮肤脆弱，抵抗力弱，受到外界刺激后，易出现红斑、水肿、毛细血管扩张，皮肤容易搔痒、次痛、灼热、紧绷等感觉。
2.皮肤过敏——是皮肤受到各种过敏源刺激后产生的红、肿、热、痛、搔痒的现象，是一种病理反应症状。
3.出现皮肤过敏不一定是敏感皮肤，只是敏感皮肤容易过敏而已。
(B)敏感皮肤的外观
1.季节转换、温度、湿度、风、日光、辐射等因素，导致皮肤容易泛红、搔痒、刺痛和灼热感，甚至出现小红疹（冬季痒）。
2.使用护肤品（包括洁面、保湿、化妆水、彩妆、防晒品等），会引发潮红、痒或刺痛、灼 热、搔痒、脱屑等。洗脸后常感到皮肤微红，有刺痛感。
3.中强度运动，情绪波动时，皮肤血管扩张、充血、发红。
4.食用辛辣食品、酒精和过热的饮食，都会造成皮肤血管扩张，充血、发红。
5.曾被诊断为过敏皮肤或有过过敏史：药物过敏、食物过敏、护肤品过敏、金属饰品过敏等。
6.皮肤曾经有过损伤史：如暴晒，接触性皮炎等。
7.患有某种皮肤病，包括异位性皮炎，玫瑰痤疮，脂溢性皮炎、鱼鳞病等。
8.家族性过敏史，皮肤先天性遗传性脆弱。
干燥皮肤
细胞间隙加大，真皮、表皮细胞间的间质松散，脱落，粘结性丧失，角质形成细胞排列紊乱，错位，细胞与间质间出现裂隙，真皮和表皮内水分大量流失。表皮棘细胞层变薄，真皮内胶原纤维减少，毛细血管萎缩，透明质酸和天然保湿因子减少，皮肤缺少水分滋养，干燥，萎瘪，皮下组织变薄，出现松散失去弹性，出现皱纹，皮肤灰暗，色素沉着和发生各种老年疣等衰老现象。
痘痘粉刺肌肤
痘痘粉刺肌肤的成因，主要是毛囊皮脂腺慢性炎症，真皮层透明质酸炎性，皮下组织广泛性炎性造成。另外与皮肤外层的微生物菌群微生态失衡有关，皮肤正常菌群改变，细菌之间的竞争性抑制作用和干扰现象减弱，皮肤定植抗力降低，造成痤疮丙酸杆菌、表皮葡葡萄球菌等大量繁殖。
色斑肌肤
天生雀斑：
在表皮基底细胞层，每隔十个细胞就有一个黑色素细胞。当黑色素细胞分布或分泌异常时，就形成了天生雀斑。黑色素细胞浆液（酪氨酸）为无色透明，在活性酶酪氨酸酶的作用下逐渐转化为浅褐色（3、4多巴）、深褐色（5、6、多巴）、黑色素，这是一个可逆反应。只要抑制酪氨酸酶的生成或活性，就可使其无色透明。
黄褐斑：
a)色素斑：
黑色素在表皮局部过量沉积。
b）微生物菌群失调斑：
在皮肤表面有大量的微生物存在，这些微生物菌群形成一个类似生态圈的微生态系，不同菌种相互依赖，相互制约，形成皮肤表层的微生物屏障。当微生物菌群失调，尤其是产生褐色、橘黄色的微球菌增加显著，并与表皮黏附、结合，它们产生的色素超过皮肤局部的自净能力，而被皮肤吸收沉积于表皮内，另一方面其代谢产物也刺激了酪氨酸酶的活性，而导致色素沉着。产色素微球菌制造色素量受温度影响，在一定温度范围内：温度升高，色素产量高；温度低，色素产量下降。黄褐斑在春季明显加深，冬季明显减轻。
淤血斑：
血液微循环障碍，造成局部微血管通透性增强，部分淤血渗出血管外，受各种理化因素影响，血红蛋白变性，形成淤血斑。老人斑属于淤血斑的一种。
真皮层炎性斑：
真皮层透明质酸炎性，造成透明质酸酶活性增强，刺激黑色素分泌，形成色素斑。
化学斑：
长期使用铅汞超标的化妆品，铅汞进入人体后与皮肤组织液、血液结合后形成金属盐，沉积在皮肤内形成化学斑，并可影响细胞的正常代谢，导致细胞的变性和坏死。

⑥ 多形性日光疹对皮肤危害有多大

多形性日光疹
有许多朋友都受过这种困扰，这是一种皮肤对日光照射而出现的一回种迟发性过答敏反应，那么
多形性日光疹危害到底有多大
目前对于多形性日光疹的发病机理还并不清楚，但致病的光线主要是为中波紫外线(UVB)，部分患者除UVB外，长波紫外线(VUA)及可见光均可诱发本病，发病可能与患者表皮色素含量、年龄、内分泌功能及某些微量元素缺乏(如锌、铜)有关，多于春季和初夏发病，以中青年女性好发。
日光乃绝大多数患者发病的最直接因素，但对日光的敏感性个体差别很大，产生本病的作用光谱较宽，如红斑阈的降低，暴露于最小红斑量即可产生红斑，丘疹或水疱，这些反应可能与表皮的色素和厚度以及年龄，内分泌因素等均有关，根据本病的形态学特征、发病和日光暴露的直接关系、有一定的潜伏期以及组织病理的特征，推测本病的发病机制可能是对光线照射诱发的光代谢物产生的细胞免疫反应。
日晒后出现不同形态皮疹，活检组织显示真皮血管周围浸润，必要时可作紫外线敏感反应试验，患者常呈特有的反应，表现为红斑反应高峰出现时间晚，反应的强度较大，持续时间长，反应消退后，其表面可出现丘疹。

⑦ 什么样的皮肤叫做，破损皮肤

严格意义上来讲
肌肤干，肌肤油
这都算是皮肤破损
是指你肌肤的屏障受损，皮脂膜受损
痤疮，敏感引起的面部皮损那就属于严重的皮损了

⑧ 什么物质对皮肤伤害很大

1、自由基

自由基是造成人体衰老的最大因素。适量的自由基有好处，可保护身体免受化学版物质等外来物的侵权害作用。

但是身体内的自由基一旦过量，就会产生很强的氧化作用而侵害体内细胞，造成衰老、皮肤黑斑、过敏及心血管疾病。

2、胆固醇：

胆固醇是人体不可缺少的一种营养物质，人体内的胆固醇绝大部分由肝脏制造，它不仅作为身体的结构部分，还是合成许多重要物质的原料。

但胆固醇的长期大量摄入会使血清胆固醇升高，增大心血管疾病的危险性。

(8)什么叫皮肤损害多形性扩展阅读：

对皮肤好的食物：

1、胡萝卜

胡萝卜含在丰富的维生素A，这种维生素对保护皮肤有很大的帮助，日常如果可以养成一点喝一杯胡萝卜的话，就可以起到一个祛斑的作用。

2、红薯

多吃红薯对红润肌肤有很大的帮助，红薯含有丰富的胡萝卜素，其经人体吸收后转化为维生素A，具有滋润肌肤的功效。此外，红薯还具有祛除体内肺胃热，生津止渴，调和身体体液，已补中和血，从而使人的皮肤恢复健康的红润的肤色。

参考资料来源：

人民网-体内残留7种有害物质衰老加倍！

人民网-7种富含维生素A食物吃出好皮肤

⑨ 什么是皮损

皮损是皮肤因为受外界的病原微生物感染或者是体内的病变而造成的皮肤损伤。
西医学名 皮损 中医学名 皮肤损伤 英文名称 skin lesions 所属科室 五官科 - 皮肤科 发病部位 皮肤 主要症状 疼痛，瘙痒 传染性 有传染性
排列规律编辑
大多数皮肤病的皮肤损害的形状及排列都具有一定规律，清楚地认识皮损的形状与排列有助于皮肤病的诊断和观测皮肤病的进展及预后。
线状排列编辑
由于同形反应或自身接种所致，如银屑病、扁平苔癣、传染性软疣、扁平疣等。
由于先天发育的因素，如线状痣、色素失禁等。
由于血管淋巴管的分布关系，如血栓性静脉炎、孢子丝菌病、淋巴管炎等。
由于外因引起的，如人工性皮炎、接触性皮炎等。
其他原因如线状苔癣、线状神经性皮炎、线状硬皮病等。
环状弧状排列编辑
当一圆形损害向周围扩展，而中心消退时可形成一环状损害，它是由红斑性环状斑疹或丘疹组成，其中心有一紫色的丘疹或水疱。它是多形红斑的特征性损害。红斑性环状损害见于风湿性红斑、药疹、蕈样肉芽肿、二期梅毒及红斑狼疮，有鳞屑的环状损害见于玫瑰糠疹、皮肌炎等。
呈群集性排列编辑
丘疹、风团、结节及水疱可呈群集排列。水疱呈簇状或成群排列时，称为疱疹样型，如单纯疱疹、疱疹样皮炎、疱疹样脓疱疮等。带状疱疹之水疱随皮节而排列成带状，称为带状样型。无一定型的群集损害可见于扁平疣、扁平苔癣、荨麻疹、虫咬症、平滑肌瘤及限局性淋巴管瘤。
网状排列编辑
血管扩张呈网状，如火激红斑、网状青斑及大理石色皮。网状损害伴有萎缩、毛细血管扩张、色素沉着及色素减退者见于皮肤异色症中。

⑩ 什么是多形性日光疹

多形性日光疹是一种常见的、具有多形性皮疹、反复发作的光敏感性、慢性炎症性皮肤病。

本病最早于1900年由Rasch命名后，即被广泛应用于描述一组由日光引起的炎症性皮肤病。但本病的概念较为混杂，现已达成共识，凡能明确诊断为其他光敏感性皮肤病或伴有生化、遗传、代谢异常以及有光敏物参与的疾病，均不属于本病的范畴。

（1）病因学。病因及发病机制至今未完全阐明。日光是绝大多数患者发病的最直接因素。但对日光的敏感性，个体差异很大。现一般认为，本病的致病作用光谱较宽，包括UVB和UVA。在作用光谱下，患者表现有异常的反应，如红斑阈降低等；其他如遗传因素和环境因素也起重要作用。

本病见于所有种族，以白种人居多。最常见的日光反应性皮肤类型为Ⅰ-Ⅳ型皮肤的人。这是临床上最常见的一种光线性皮肤病。

国外资料统计，在春夏季发病率约10%～21%，其中1/6～1/4的患者有阳性家族史。国内资料显示，在专业门诊光敏性皮肤病中，多形性日光疹约占60%左右，家族发病不明显。最常见于青中年（特别在30岁左右）发病，女性患者是男性的2～3倍。

（2）临床表现。有明显季节性，多形性日光疹好发于春季和夏初。

除非雪地反射日光，冬季罕有发病。常在夏秋季后缓解，但来年仍可复发。表现为日晒后经过30分钟至数天（最常见为数小时至1天）的潜伏期，在光暴露部位出现成群瘙痒性损害。若不再暴露，则在数天内可渐消退。皮疹表现有多种类型：丘疹型、丘疱疹型、斑块型、水疱大疱型、湿疹型、昆虫叮咬样以及多形红斑样型。通常同一位患者常以某种类型皮疹为主，其中丘疹型是最常见的，其次为丘疱疹型、斑块型。可见混合型损害，但罕有转型者。具有特征性改变是皮疹呈小片状，疹间皮肤完全正常（同样是光暴露皮肤）。皮疹每于日光照射后明显加重，痒感剧烈，适当避光则可好转。皮疹常反复发作，日久可呈苔藓样变、色素增加。愈后无明显色素沉着和疤痕。皮疹可发生在光暴露皮肤的任何部位，最常见于面部，尤其是颊、鼻背、前额、颈项、颈侧及颈前“V”形区。

病程长短不一，一般反复发作数月至数十年。如病程较长，则季节性可变得不明显，皮损范围扩大且可波及非光暴露区，如上胸部及上臂部。但多数患者随着时间的延长，对光线的敏感性会逐渐下降，症状亦见减轻。此种变化与表皮角质层增厚、晒黑和光“老化”有关。

（3）实验室检查。光激发试验可呈阳性反应，常规光斑贴试验一般是正常的。

（4）组织病理。本病组织相有其特征性，但缺乏诊断意义，并且随不同的临床表现而变化。各型多形性日光疹的皮损均可见真皮上、中层的血管周围有中度致密的淋巴细胞为主的浸润，也可见到嗜中性粒细胞，而嗜酸性粒细胞不常见。血管周围水肿及血管内皮细胞肿胀，表皮可无变化或随皮损形态不同可见表皮海绵水肿、个别角化不良细胞、白细胞进入表皮及基底细胞空泡变性等。

（5）诊断和鉴别诊断。诊断主要靠病史、临床表现，特别是春夏季节性发病、皮疹与光照的明确关系，必要时结合组织病理学改变，常可诊断。测定最小红斑量，特别是光激发试验阳性有助于诊断。

对本病的诊断还特别强调“排除诊断法”。加强随访。

与本病需要鉴别的疾病如下。

①湿疹。其皮疹呈多形性，具有红斑、丘疹、丘疱疹或水疱，又有糜烂、渗出、结痂等。发病多与日晒无明显关系，皮疹不限于光暴露部位。

②日光性荨麻疹。病史中发病季节易混淆，其光照后皮疹出现和消退迅速，一般在5分钟内出现，1～2小时内消退。

③亚急性皮肤性红斑狼疮。即使不再日晒，其皮损也要持续数周或数月。还可通过检测ANA和抗SSA/SSB（+）及组织病理加以鉴别。

④接触性皮炎、光毒性皮炎、光接触性皮炎。这些疾病有接触史（非光敏物或光敏物），皮疹往往在光暴露区呈弥漫性而非呈小片状分布。斑贴试验、光激发试验或光斑贴试验可阳性。

⑤异位性皮炎和脂溢性皮炎。也可有光敏性，但通过仔细检查皮疹分布或发病年龄及家族史可加以鉴别。

⑥红细胞生成性原卟啉病和迟发性皮肤卟啉病。其皮肤损害可类似本病，但其主要对长波紫外线和可见光敏感。皮疹消退后易留萎缩疤痕、色素沉着等。卟啉测定可有助于鉴别。

此外，尚需与皮肤淋巴细胞浸润症、皮肤淋巴细胞瘤、面部肉芽肿、结节病等相鉴别。

（6）治疗。主要采用局部治疗，以遮光、止痒及消炎为原则。

（7）预防。原则为避光并提高机体对紫外线的耐受性。

①避免直接日晒，春夏季不宜在上午10时至下午2时光照强烈的时间外出，或外出注意戴遮阳帽、遮阳伞、手套及长袖衣裤等。

②在春季来临前经常参加户外活动（上午9时之前和下午4时之后）或进行日光浴，逐渐增加日晒时间，增强皮肤对日晒的耐受性。

③外出时在光暴露部位涂用广谱遮光剂，要具有既能防UVB也能防UVA的功效。