『壹』 皮肤变成绿色是怎么回事
很有可能是因为营养缺乏，营养跟上了就会有好转。《三国志》里面就有“蜀中之人多菜色”的记载，就是说营养不良。不过也不排除身体的一些个体变异（比如：体内铜离子含量严重超标），去医院检查一下最好。
『贰』 这是什么寄生虫，皮肤上面的，有点绿
疥螨，能通过接触感染而使人患疥疮。它的雌虫在表皮里钻行，使人剧痒。 吃生鱼的人，鱼肉里的寄生虫可穿过肠壁进入真皮内穿行，引起大面积红肿痛痒，常呈线状游走，“神出鬼没”。其中较为常见的是海水鱼中的异尖线虫和淡水鱼中的裂头蚴。 饮食不洁的人还可能吃入猪绦虫的卵，在肠内孵化出幼虫后游走全身，在皮肤里表现为皮下硬结，这就是猪囊虫病。此外，粪土里的钩虫蚴虫和疫水里的血吸虫蚴虫穿过皮肤进入内脏时也会引起相应的皮疹。 还有很多寄生虫可以入侵皮肤，只有讲究皮肤卫生和饮食卫生才能预防。
『叁』 我的皮肤上全是绿色的东西
呀..真可怕,你应该去皮肤科或者国家承认
的皮肤医院看看吧,是不是你吃黄瓜吃多了
呀?我听人家说吃黄瓜吃多了脸会变绿
『肆』 身体皮肤由内而外出现绿色斑块是怎么回事
您好，您的描述过于笼统，如果暗色斑块发于下肢，更多需要考虑血管炎类疾病改变。
『伍』 皮肤分泌绿色
我觉得是跟你的被子有关呢，，，，，人分泌绿色素，，，感觉上不太可能，，，，你把被子换了 再好好洗个澡 再看还有没有绿色，，，，不要想得那么恐怖
『陆』 皮肤上出现绿色小包，挤出很多黄绿色的东西，是什么啊
皮脂腺囊肿。主要表现是；像绿豆或黄豆大球形结节，多半生长在头，躯干部皮下组织。常呈淡白色或青色或褐色，推动囊肿，腺口处的皮肤微陷成一个小坑，用力挤压时可挤出白色或黄绿色蜡泥状物。没什么危害，只要不挤感染，就不用治疗。可到医院皮肤科确诊。
『柒』 这个在皮肤下绿色的东西是什么我是得了什么病或是得了什么症状吗
内有瘀血漫漫吸
『捌』 这在皮肤下的绿色的东西是什么我是得病了吗这是我第三次在手指上看到了。
根据你说所的 你看到的应该是静脉，一般是皮肤较薄的容易看到，
这是很正常的现象，不用担心。
望采纳
『玖』 我身上所有皮肤都起绿色了，请问是什么原因
是平常看起来时绿色的吗?还是在洗澡时搓下来的东东是绿色的？要是平时是绿色的，我就不知道了，要是洗澡时时绿色的，那是跟自己平时穿的衣服颜色，质地有关系。绝不会是因为喝绿茶喝的-------------
『拾』 皮肤呈黄绿或绿褐色是由什么原因引起的
一、病因发病学分类 (1)溶血性黄疸;(2)肝细胞性黄疸;(3)胆汁郁积性黄疸;(4)先天性非溶血性黄疸。 二、按胆红素的性质分类 (一)以非结合胆红素增高为主的黄疸1. 胆红素生成过多 2. 胆红素摄取障碍3. 胆红素结合障碍 (二)以结合胆红素增高为主的黄疸 可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。 无论哪种分类方法，黄疸的发生归根到底都源于胆红素的某一个或几个代谢环节障碍。 各种黄疸发生机理及临床特征 一、 溶血性黄疸 红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。 特征：(1)巩膜轻度黄疸，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;(2)皮肤无瘙痒;(3)有脾肿大;(3)有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃;(5)血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高;(6)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加; 二、肝细胞性黄疸 因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。 特征：(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒;(2)血中非结合和结合胆红素均增高;(3)尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如;(4)血清转氨酶明显增高;(5)血中肝炎病毒标记物常阳性;(6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。 三、胆汁郁积性黄疸 肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。肝内胆汁郁积或单独出现，或与肝实质损害同时存在，其产生机制颇为复杂，有多种因素参与：(1)肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结构蛋白和酶类)所组成，质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，与载体移动和Na+-K+-ATP酶(钠泵)活性的关系至为重要。胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞，取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损。氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时，均可使质膜胆固醇含量增加，并使膜流动性和钠泵活性降低，致胆汁分泌和胆汁流量减少;(2)微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱，致胆汁流量和向前流动性降低;(3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流，致胆汁的水分减少;(4)胆酸代谢异常：羟化不充分，形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞和细小胆管上皮坏死。 特征：(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色;(2)皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前;(3)血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应;(4)尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如;(5)粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色;(6)血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X阳性。 四、先天性非溶血性黄疸 (一)Gilbert综合征 系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显形良好，肝活组织检查无异常。 (二)Dubin-Johnson综合征 系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝)，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。 (三)Rotor综合征 由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。 (四)Crigler-Najjar综合征 系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸;预后很差。 高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断 应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。