什麼叫皮膚損害多形性

① 什麼叫皮膚損害

在醫學上，皮膚病是有關皮膚的疾病，是嚴重影響人民健康的常見病、多發病之一，如麻風、疥瘡、真菌病、皮膚細菌感染等。皮膚病是皮膚（包括毛發和甲）受到內外因素的影響後，其形態、結構和功能均發生變化，產生病理過程，並相應的產生各種臨床先後表現。皮膚病的發病率很高，多比較輕，常不影響健康，但少數較重甚至可以危及生命。
主要症狀
1、皮疹為風團、潮紅斑，大小不等，形狀各異。常突然發生，成批出現，數小時後又迅速消退，消退後不留痕跡，但常反復發作； 2、自覺瘙癢，可伴有腹痛、惡心、嘔吐和胸悶、心悸、呼吸困難，少數有發熱、關節腫脹、低血壓、休克、喉頭水腫窒息症狀等； 麻疹型葯疹
3、病程長短不一，急性蕁麻疹病程在1個月以內；超過1個月為慢性； 4、皮膚劃痕試驗部分病例呈陽性反應； 5、水痘：按臨床表現，屬於水皰型；按病毒特點，屬DNA病毒-小皰疹病毒-水痘-帶狀皰疹病毒所致。前驅期較短，不超過24小時即出疹。皮疹先發於軀干，漸波及頭面部和四肢，呈向心性分布。初為紅色針尖大小的斑疹，後迅速成丘疹，數小時後即為綠豆大小的水皰，可為橢圓形，皰壁薄易破，2～3天乾燥結痂，以後痂脫而愈，病程2周。在兒科中可見的異型有大皰型水痘及新生兒水痘。偶爾發生少見的並發症有水痘腦炎、肺炎、急性腦病等（我們60～80年代曾搶救過多例水痘合並重症腦炎，現幾乎未見）。 6、麻疹：按病毒種類屬於RNA病毒-付粘液病毒-麻疹病毒引起，多見於5歲以下兒童，潛伏期9～11天，前驅期通常3天左右，熱度上升，卡他症狀明顯。發疹的部位從耳後-面頸-胸背部-四肢，疹子的形態是玫瑰色斑疹或丘疹，疹間可見正常皮膚。還可有內疹出現，那就是發病1～2天後在頰粘膜發生koplik斑。常合並支氣管肺炎、喉炎、腸炎、腦炎、心功能不全等，病程10～14天。 7、風疹：屬於小DNA風疹病毒引起，多發於幼兒，潛伏期5～20天，發病前可有輕度發熱，發疹情況從面部-軀干-四肢，疹形為淡紅色斑疹或丘疹，內疹表現為軟齶斑疹或瘀點，合並頸及枕後淋巴結腫大。 8、幼兒急疹：冬春季小流行，可能由病毒（柯薩奇病毒）所致，又稱嬰兒玫瑰疹，或稱第六病。多見6個月-2歲，潛伏期10-15天，無前驅症狀，常突發高熱，體溫上升至39～40度，3～5天體溫驟退時出疹，先發生頸部-軀干-上肢下腿-面部。疹形為玫瑰紅色斑丘疹，無內疹。合並有頸，枕後淋巴結腫大，偶有中耳炎和支氣管炎。 9、手-足-口症：由小RNA病毒中柯薩奇A16病毒為主，有時為柯薩奇A2，A4，A5，A10引起。多發於學齡前兒童，尤以1～2歲嬰幼兒最多，夏秋季流行，潛伏期4～7天，全身症狀輕，發疹前可有微熱，頭痛，食慾不振等症狀。發疹特點是指（趾）背面及側緣有水皰，口腔的硬齶、頰部齒齦及舌部出現疼痛性水皰，呈米粒至碗豆大小，半球狀或橢圓形，皰壁薄，內容清，呈珠白色。水皰數目不多，但亦可見50個以上，整個病程約1周，很少復發。 10、傳染性軟疣：由痘病毒中傳染性軟疣病毒引起，潛伏期14～50天，其特點是皮膚上出現發生臘樣光澤的小丘疹，頂端凹陷，能擠出乳酪狀軟小體。數目不等，不融合，一般6～9個月可消退，但也有持續幾年者。 11、臨床的特殊類型： A、蛋白湅蕁麻疹是蛋白湅直接通過腸粘膜吸收所致的抗原－抗體反應； B、寒冷性蕁麻疹又可分為家族性寒冷性蕁麻疹和獲得性寒冷性蕁麻疹，是由寒冷所致的物理性蕁麻疹； C、熱性蕁麻疹又可分為獲得性和遺傳性兩種，接觸熱水後在接觸部位出現風團 蕁麻疹
； D、膽鹼能性蕁麻疹，在熱、精神緊張和運動後誘發，多見於軀乾和四肢近端，皮損為主1～2mm大小的風團，周圍有紅暈； E、日光性蕁麻疹，女性發病較多，暴露日光後發病，皮疹局限於暴露部位； F、壓迫性蕁麻疹，在較重和較久壓迫4－6小時後發病，受壓部位出現彌漫性、水腫性、疼痛性斑塊； G、水源性蕁麻疹，在接觸水和汗水後於毛孔周圍引起細小劇癢風團； H、血清病性蕁麻疹，其病因為接觸異體血清、疫苗、葯物等，引起的抗原抗體復合物反應，臨床表現為發熱、皮疹、關節炎和淋巴結病； I、自身免疫性黃體酮性蕁麻疹，發生於月經前期和中期，是由黃體酮所致。 12、 銀屑病（牛皮癬）： A、尋常型銀屑病的病理變化是表皮角化過度及角化不全。角化不全區域內可見中性白細胞構成的小膿腫，稱Munro氏小膿腫。顆粒層明顯減少或消失。棘層增厚。表皮突延伸，其下端增寬，可與鄰近表皮突相吻合，真皮乳頭延呈杵狀，其上方棘層變薄。乳頭內毛細血管擴張充血，故臨床上出現Auspitz氏征。周圍可見淋馬細胞，嗜中性白細胞等浸潤。 B、關節炎型銀屑病的病理變化與上述尋常型銀屑病相同。 C、紅皮病型銀屑病的病理變化主要為炎症反應比較明顯，真皮上部水腫顯著，其他與尋常型銀屑病基本相似。 D、膿皰型銀屑病人與連續性肢端皮炎的病理變化的特點是在表皮內形成較大膿皰即Kogoj膿皰，主要在表皮上部，皰內主要為中性白細胞，其他變化與尋常型銀屑病大致相同，但角化不全及表皮突延伸較輕。 E、掌跖膿皰病的病理變化為表皮內單房性膿皰，皰內有大量中性白細胞，少量單核細胞，真皮淺層淋巴細胞、組織細胞和嗜中性白細胞浸潤。
其治療使用最多的是外用葯。如果外用葯選擇或使用不當，往往無效，甚至使病情加重。皮膚病具體來說，應注意以下幾個方面：相同的葯物有不同的劑型，如溶液、糊劑、粉劑、霜劑、洗劑、軟膏、酊劑和乳劑等。不同的劑型，有不同的作用和適應症，故應根據不同病期的臨床症狀和皮損特點，正確選用不同劑型的外用葯。一般急性期局部紅腫、水皰、糜爛時，多選用溶液濕敷，可起到消炎、散熱作用;有滲液者，先用溶液濕敷，後用油劑。皮損處於亞急性期時，紅腫減輕，滲液減少，可酌情選用糊劑、粉劑和洗劑，可發揮消炎、止癢、收斂、保護作用。慢性期皮損增厚，呈苔蘚樣變時，多用軟膏和乳劑，它們穿透力強，作用持久，且有潤滑及護膚作用。

② 什麼是繼發性皮膚損害各有何特點

由原發抄損害轉變而來，或襲因治療不當及機械性損傷所致。繼發性損害包括鱗屑、糜爛、結痂、潰瘍、瘢痕、皸裂、萎縮、浸漬、抓痕及苔蘚化。 1、鱗屑為干澡或油膩的常呈層狀脫落的表皮角質細胞。 2、糜爛系指表皮或粘膜上出現潮紅、濕潤等皮膚損害。 3、結痂為皮膚損害的漿液、血液或膿液和被破壞了的上皮組織乾涸後所形成的症狀。 4、潰瘍為深達真皮層以下的皮膚或粘膜的潰爛缺損。 5、瘢痕為潰瘍癒合後的一種結締組織形態。 6、皸裂常為表皮角質過度乾燥，或真皮內有炎症浸潤，使皮膚失去彈性而形成的淺深不一的線狀裂口，它不僅累級表皮，且常浸及真皮。 7、萎縮是一種退行性皮膚損害。表皮萎縮可使表皮失去正常皮紋;真皮萎縮者，其表紋里正常，然皮膚能發生凹陷。 8、抓痕系由於搔抓而引起的線形表皮或真皮層損害，表面常有血痂。 9、浸漬為皮膚皺褶處因長期濕潮、浸水使角質層吸收較多水分後而變白變軟的形狀。

③ 皮膚的原發性損害有哪些都有什麼特點

皮膚的原發性損害主要有8點，對人體的上海相對比較大。
1）斑疹：皮膚黏膜的局限性顏色改變，皮損與周圍平齊，無隆起或凹陷。
① 直徑一般小於2cm，大於2cm時稱斑片。
② 分為紅斑、出血斑、色素沉著及色素減退斑等。
③ 出血斑直徑小於2mm時稱瘀點，大於2mm時稱瘀斑。
2）斑塊：為直徑大於1 cm的隆起性、淺表性皮損，頂端較扁平，多為丘疹擴大或融合而成。
3）丘疹：① 為限局性、充實性、淺表性皮損，隆起於皮面，直徑小於1 cm。
② 形態介於斑疹與丘疹之間的稍隆起皮損稱斑丘
③ 丘疹頂部有小水皰時稱丘皰疹；
④ 丘疹頂部有小膿皰時稱丘膿皰疹。
4）風團：為暫時性、隆起性皮損，由真皮乳頭層血管擴張、血漿滲出所致。皮損發生快，消退快，消退後不留任何痕跡。
5）水皰和大皰：① 水皰為高出皮面、內含液體的限局性、腔隙性皮損。
② 直徑一般小於1 cm，大於1 cm者稱大皰。
③ 內容物含血液者稱血皰。
6）膿皰：為高出皮面，內含膿液的局限性、腔隙性皮損。
7）結節：為局限性、實質性、深在性皮損，位置可深達真皮或皮下，可由炎症浸潤或代謝物沉積所致。
8）囊腫：為含有液體、半固體粘稠物或細胞成分的囊性皮損，一般位於真皮或更深位置，可隆起於皮面或僅可觸及。

④ 系統性紅斑狼瘡的皮膚損害是什麼

80%的病例可出現皮膚損害，以皮疹為最常見，亦是本病的特徵性表現。皮疹表現多種多樣，有紅斑、丘疹、毛囊丘疹、水皰、血皰、大皰、結節、毛細血管擴張、紫癜、瘀血斑、滲液、糜爛、結痂、壞疽、潰瘍、萎縮等，可為其中之一種或幾種同時或先後發生，全身任何部位均可發生。典型皮損為發生在面部的蝶形紅斑，對稱性分布於雙側面頰和鼻樑，邊緣清楚，為略微隆起的浸潤性紅斑。初起為丹毒樣或曬斑樣，以後逐漸變為暗紅色，有時紅斑可出現水皰和痂皮，繼之出現粘著性鱗屑、毛囊角質栓和毛細血管擴張。

皮疹在光照後加重，可在1～2周之後自行消退。皮疹消退後多形成瘢痕和發生色素沉著或色素脫失和萎縮。有時皮疹可累及下頦、雙耳、頭皮和頸部。皮疹復發常發生於病情惡化期。20%～30%的患者對日光過敏，表現為日光暴曬後，皮膚暴露部位（面部和前臂伸側）可發生皮疹，偶爾出現全身性蕁麻疹或大皰樣皮損，可伴有瘙癢感或灼痛感。光過敏嚴重時可誘發皮外型系統性紅斑狼瘡。

四肢皮疹也有很大的特異性，常在指（趾）尖出現特徵性紅斑性腫脹和毛細血管擴張。大小魚際、指（趾）甲溝、肘、膝及其他部位（多受壓）可出現持久性紅斑。

甲床及甲周也可發生紅斑和毛細血管擴張。皮疹波及頭皮時，可引起皮膚附屬器持久性喪失，而成為不可逆性脫發。炎症消退後，多留下不定形的低色素性瘢痕。

脫發為本病常見的皮損，多發生於病情活動期，可表現為彌漫性脫發，也可表現為斑點性脫發。除典型的皮疹和脫發外，尚可在病程不同時期出現某些非特異性持久性或一過性皮損，包括瘀斑和紫癜，系由血管炎和血小板減少所致。此外，尚可出現大皰性皮疹，肢體遠端潰瘍和壞疽，也可發生面部水腫、反復發作性蕁麻疹及全身彌漫性色素沉著等。有的患者在病情活動期可出現黏膜損害，表現為黏膜潰瘍，尤多見於上齶和鼻中隔，也可發生於陰道和喉黏膜。

也可表現為齒齦炎、黏膜出血、糜爛和出血斑片。少數病例可發生黑棘皮症或皮膚鈣質沉著。個別患者也可發生皮膚深部及皮下脂膜炎，表現為反復發作性疼痛性皮下結節，皮膚腫脹或有紅斑，癒合後留有凹陷性瘢痕形成。10%～15%的病例早期可有雷諾現象。但較硬皮病出現者為輕。

偶爾可出現紅斑性肢痛症，表現為陣發性肢端皮膚溫度升高和灼燒性疼痛。

其他非特異性皮損為風團、網狀青斑、多形性紅斑樣改變、眶周和面部水腫等。

⑤ 皮膚的分型如何,各型皮膚有何特點

皮膚基本常識和分類
一.表皮
《表皮牆學說》
1.表皮主要是由各層次形狀不同的角質形成細胞組成
2.細胞間的吻合和重疊較為緻密，排列也多形成板狀結構，不易為外界物質滲入、擴散和溶混。
3.尤其是最外層的角質層，由角質細胞和細胞間基質組成。細胞非常扁平，板狀結構更緻密，似磚牆結構中的磚塊，脂質似填充在磚塊間的灰漿，在細胞間呈高度有序排列的中間為水相的脂質雙層分子層。
4.表皮，尤其是角質層的磚牆結構決定了其是物質經皮滲透的主要屏障。其中脂質起著很重要的作用
5.表皮細胞的緻密結構，能防止真皮內和表皮水分的逸出和丟失，保持正常皮膚的濕度，起到良好的皮膚屏障作用。
6.表皮的最上層有雙層脂質。[見表：表皮雙層脂質組分]
7.角質形成細胞間的脂質中含有天然保濕因子。它在角質形成細胞與間質中占乾重的10%，可見它佔有一定的比例，NMF（天然保濕因子）是一種復合物，它含有氨基酸，PCA（吡咯烷酮羧酸）等等。[見表：NMF（天然保濕因子）組分]

表皮角質形成細胞間的脂質組分（脂質基質）
組分 重量%
二酸甘油脂 41.0
三酸甘油脂 2.2
脂肪酸 16.4
角鯊烯 12.0
磷脂 25.0
膽固醇 1.4
膽固醇脂 2.1

角質形成細胞間的脂質中含有的NMF（天然保濕因子）組分
組分 重量%
氨基酸（22種） 40.0
吡咯烷酮羧酸（PCA） 12.0
乳酸鹽 12.0
尿素 7.0
尿酸、銨、葡糖胺、肌酸 1.5
鈉 5.0
鈣 1.5
鉀 4.0
磷酸鹽 0.5
鎂 1.5
氯化物 6.0
枸椽酸鹽 0.5
糖、有機酸、肽等 8.5

.表皮最上層的雙層脂質（脂質雙分子層）組分
組分 重量%
神經醯胺 40.0
膽固醇 25.0
膽固醇硫酸脂 10.0
脂肪酸 25.0

二.真皮
1.真皮位於表皮和皮下組織之間，主要由膠原纖維、彈力纖維和網狀纖維，粘多糖（氨基多糖類、透明質酸是含量比重較多的一種，可吸收水分是自身重量的1000倍）及結構蛋白等結締組織，及處於各纖維間的不定形基質組成，除支持神經、血管和淋巴外，還有保護作用。
2.真皮間各種纖維束排列比較稀疏，一些毛根、汗腺導管、皮脂腺、豐富的血管、游離感覺神經末梢、淋巴管分布其間，從而形成一種疏鬆的結構。基質又含有少量的細胞、電解質和組織液，有利於物質的擴散和溶混。
3.在真皮和表皮相接處，有大量乳頭突入基底膜（生發層），在乳頭層里分布有長橢圓形的神經感受器，叫觸覺小體，它能感受觸覺。由乳頭層往裡是網狀層，在網狀層里有按同心圓排列的橢圓形的神經感受器，叫環層體，能感受壓覺，乳頭層又含有豐富的血管，這些都有利於物質的吸收。
4.色素沉著產生和形成的根本所在。由於外部創傷（毛細血管損傷，淤血和透明質酸酶使透明質酸降解，產生炎性反應，有促進黑色素沉著作用）及人體內分泌（如脂代謝異常、壞膽固醇）的影響，色素沉著大部分在此發生。

三.皮下組織
1.皮下組織由疏鬆結締組織和大量脂肪為主要部分，故又稱「皮下脂肪組織」。
2.功能：防止全身體熱流散，保持人體一定的體溫。
3.因皮下組織疏鬆。故當化膿菌侵入後遇到機械力較小，容易擴散引起廣泛的炎症，如痤瘡感染、蜂窩性組織炎等。
4.在皮下組織里有豐富的血管、神經、毛囊和汗腺分泌部等。

四.皮膚類型
乾性皮膚（包括毛發）----角鯊烯分泌正常，三酸甘油脂分泌少
1.皮脂分泌少，皮膚沒有油膩感。看上去皮膚潔白、細嫩、姣美。
2.經不起風吹日曬，稍有刺激易出現皮膚乾燥、發紅甚至皴裂。
3.頭發乾燥而細，色淡少光澤，頭屑為粉末狀，搔之易落。
油性皮膚-----角鯊烯分泌正常，三酸甘油脂分泌多
1.皮脂腺分泌旺盛，皮膚油膩發亮、毛孔粗大、膚色較深，易患脂溢性皮炎。
2.對外界刺激、日曬耐受性好，不易出現皮膚早衰
3.頭發烏亮而粗，滑膩，頭屑為油痂樣
中性皮膚-----角鯊烯分泌正常，三酸甘油脂分泌正常
皮脂分泌適中，皮膚不幹不油，色潔白透紅有光澤，細膩嫩滑，不易過早衰老
五.問題性皮膚
敏感皮膚
簡介：皮膚功能性障礙，角質層變薄，脂質雙分子層受損，造成角質形成細胞間隙加大，皮膚完完整性被破壞，從而對外界環境各種理化、微生物的刺激反應及免疫反應易於發生。皮膚屏障功能下降還會導致神經末梢受到的保護減少，使其更易接受刺激信號而增強神經傳導——敏感性增高。
敏感皮膚的護理.
敏感皮膚產生的原因：種族、年齡、性別、個體遺傳基因、環境，部位等都有關系。
(A)屏障功能被破
1.敏感皮膚屏障功能不完整， 角質層變薄、脂質雙分子層受損 ,造成角質形成細胞間隙鬆散，引起皮膚對外界各種理化因素微生物的刺激——反應敏感。
2.皮膚屏障功能下降,導致刺激物及抗原吸收量增加,且易到達血管及抗原呈遞細胞，從而使刺激反應及免疫反應易於發生。皮膚屏障功能下降還會使神經末梢受到的保護減少，更易接受刺激信號，而增強神經傳導。
3.敏感皮膚的基礎表皮含水量，較正常皮膚的含水量低，且差異顯著。經皮失水率取決於皮膚屏障功能的完整性，當皮膚屏障功能受損時，經皮失水率值升高。
4.敏感皮膚不宜去角質、不宜頻繁做面膜，根本原因亦因皮膚屏障功能不完整。
結論：養護以修復脂質雙分子層機理為主，舒緩抗炎為輔，成功率較高。
(B)自由基異
自由基直接氧化人體肥大細胞和嗜鹼細胞，導致細胞膜破裂釋放出組胺，產生過敏反應。
(C)免疫反應和神經傳導功能異常靈敏
敏感皮膚神經傳導功能增強，皮膚受到較小的刺激都會產生較強烈的感覺——產生於敏感者的末梢神經結構的改變、神經遞質釋放增多及特殊的神經中樞信息加工過程。
敏感皮膚與血管擴張及炎性介質釋放有關。敏感皮膚血管擴張明顯，受外界刺激反應較正常人高，免疫反應增強時，少量抗原即會使皮膚產生較強的變態反應。
由於敏感皮膚免疫靈敏，初次使用化妝品應進行適應性試驗；如無反應，方可使用。
敏感皮膚的護理
(A)敏感皮膚和過敏是兩個概念
1.敏感皮膚——是皮膚的一種特殊狀態。皮膚脆弱，抵抗力弱，受到外界刺激後，易出現紅斑、水腫、毛細血管擴張，皮膚容易搔癢、次痛、灼熱、緊綳等感覺。
2.皮膚過敏——是皮膚受到各種過敏源刺激後產生的紅、腫、熱、痛、搔癢的現象，是一種病理反應症狀。
3.出現皮膚過敏不一定是敏感皮膚，只是敏感皮膚容易過敏而已。
(B)敏感皮膚的外觀
1.季節轉換、溫度、濕度、風、日光、輻射等因素，導致皮膚容易泛紅、搔癢、刺痛和灼熱感，甚至出現小紅疹（冬季癢）。
2.使用護膚品（包括潔面、保濕、化妝水、彩妝、防曬品等），會引發潮紅、癢或刺痛、灼 熱、搔癢、脫屑等。洗臉後常感到皮膚微紅，有刺痛感。
3.中強度運動，情緒波動時，皮膚血管擴張、充血、發紅。
4.食用辛辣食品、酒精和過熱的飲食，都會造成皮膚血管擴張，充血、發紅。
5.曾被診斷為過敏皮膚或有過過敏史：葯物過敏、食物過敏、護膚品過敏、金屬飾品過敏等。
6.皮膚曾經有過損傷史：如暴曬，接觸性皮炎等。
7.患有某種皮膚病，包括異位性皮炎，玫瑰痤瘡，脂溢性皮炎、魚鱗病等。
8.家族性過敏史，皮膚先天性遺傳性脆弱。
乾燥皮膚
細胞間隙加大，真皮、表皮細胞間的間質鬆散，脫落，粘結性喪失，角質形成細胞排列紊亂，錯位，細胞與間質間出現裂隙，真皮和表皮內水分大量流失。表皮棘細胞層變薄，真皮內膠原纖維減少，毛細血管萎縮，透明質酸和天然保濕因子減少，皮膚缺少水分滋養，乾燥，萎癟，皮下組織變薄，出現鬆散失去彈性，出現皺紋，皮膚灰暗，色素沉著和發生各種老年疣等衰老現象。
痘痘粉刺肌膚
痘痘粉刺肌膚的成因，主要是毛囊皮脂腺慢性炎症，真皮層透明質酸炎性，皮下組織廣泛性炎性造成。另外與皮膚外層的微生物菌群微生態失衡有關，皮膚正常菌群改變，細菌之間的競爭性抑製作用和干擾現象減弱，皮膚定植抗力降低，造成痤瘡丙酸桿菌、表皮葡葡萄球菌等大量繁殖。
色斑肌膚
天生雀斑：
在表皮基底細胞層，每隔十個細胞就有一個黑色素細胞。當黑色素細胞分布或分泌異常時，就形成了天生雀斑。黑色素細胞漿液（酪氨酸）為無色透明，在活性酶酪氨酸酶的作用下逐漸轉化為淺褐色（3、4多巴）、深褐色（5、6、多巴）、黑色素，這是一個可逆反應。只要抑制酪氨酸酶的生成或活性，就可使其無色透明。
黃褐斑：
a)色素斑：
黑色素在表皮局部過量沉積。
b）微生物菌群失調斑：
在皮膚表面有大量的微生物存在，這些微生物菌群形成一個類似生態圈的微生態系，不同菌種相互依賴，相互制約，形成皮膚表層的微生物屏障。當微生物菌群失調，尤其是產生褐色、橘黃色的微球菌增加顯著，並與表皮黏附、結合，它們產生的色素超過皮膚局部的自凈能力，而被皮膚吸收沉積於表皮內，另一方面其代謝產物也刺激了酪氨酸酶的活性，而導致色素沉著。產色素微球菌製造色素量受溫度影響，在一定溫度范圍內：溫度升高，色素產量高；溫度低，色素產量下降。黃褐斑在春季明顯加深，冬季明顯減輕。
淤血斑：
血液微循環障礙，造成局部微血管通透性增強，部分淤血滲出血管外，受各種理化因素影響，血紅蛋白變性，形成淤血斑。老人斑屬於淤血斑的一種。
真皮層炎性斑：
真皮層透明質酸炎性，造成透明質酸酶活性增強，刺激黑色素分泌，形成色素斑。
化學斑：
長期使用鉛汞超標的化妝品，鉛汞進入人體後與皮膚組織液、血液結合後形成金屬鹽，沉積在皮膚內形成化學斑，並可影響細胞的正常代謝，導致細胞的變性和壞死。

⑥ 多形性日光疹對皮膚危害有多大

多形性日光疹
有許多朋友都受過這種困擾，這是一種皮膚對日光照射而出現的一回種遲發性過答敏反應，那麼
多形性日光疹危害到底有多大
目前對於多形性日光疹的發病機理還並不清楚，但致病的光線主要是為中波紫外線(UVB)，部分患者除UVB外，長波紫外線(VUA)及可見光均可誘發本病，發病可能與患者表皮色素含量、年齡、內分泌功能及某些微量元素缺乏(如鋅、銅)有關，多於春季和初夏發病，以中青年女性好發。
日光乃絕大多數患者發病的最直接因素，但對日光的敏感性個體差別很大，產生本病的作用光譜較寬，如紅斑閾的降低，暴露於最小紅斑量即可產生紅斑，丘疹或水皰，這些反應可能與表皮的色素和厚度以及年齡，內分泌因素等均有關，根據本病的形態學特徵、發病和日光暴露的直接關系、有一定的潛伏期以及組織病理的特徵，推測本病的發病機制可能是對光線照射誘發的光代謝物產生的細胞免疫反應。
日曬後出現不同形態皮疹，活檢組織顯示真皮血管周圍浸潤，必要時可作紫外線敏感反應試驗，患者常呈特有的反應，表現為紅斑反應高峰出現時間晚，反應的強度較大，持續時間長，反應消退後，其表面可出現丘疹。

⑦ 什麼樣的皮膚叫做，破損皮膚

嚴格意義上來講
肌膚干，肌膚油
這都算是皮膚破損
是指你肌膚的屏障受損，皮脂膜受損
痤瘡，敏感引起的面部皮損那就屬於嚴重的皮損了

⑧ 什麼物質對皮膚傷害很大

1、自由基

自由基是造成人體衰老的最大因素。適量的自由基有好處，可保護身體免受化學版物質等外來物的侵權害作用。

但是身體內的自由基一旦過量，就會產生很強的氧化作用而侵害體內細胞，造成衰老、皮膚黑斑、過敏及心血管疾病。

2、膽固醇：

膽固醇是人體不可缺少的一種營養物質，人體內的膽固醇絕大部分由肝臟製造，它不僅作為身體的結構部分，還是合成許多重要物質的原料。

但膽固醇的長期大量攝入會使血清膽固醇升高，增大心血管疾病的危險性。

(8)什麼叫皮膚損害多形性擴展閱讀：

對皮膚好的食物：

1、胡蘿卜

胡蘿卜含在豐富的維生素A，這種維生素對保護皮膚有很大的幫助，日常如果可以養成一點喝一杯胡蘿卜的話，就可以起到一個祛斑的作用。

2、紅薯

多吃紅薯對紅潤肌膚有很大的幫助，紅薯含有豐富的胡蘿卜素，其經人體吸收後轉化為維生素A，具有滋潤肌膚的功效。此外，紅薯還具有祛除體內肺胃熱，生津止渴，調和身體體液，已補中和血，從而使人的皮膚恢復健康的紅潤的膚色。

參考資料來源：

人民網-體內殘留7種有害物質衰老加倍！

人民網-7種富含維生素A食物吃出好皮膚

⑨ 什麼是皮損

皮損是皮膚因為受外界的病原微生物感染或者是體內的病變而造成的皮膚損傷。
西醫學名 皮損 中醫學名 皮膚損傷 英文名稱 skin lesions 所屬科室 五官科 - 皮膚科 發病部位 皮膚 主要症狀 疼痛，瘙癢 傳染性 有傳染性
排列規律編輯
大多數皮膚病的皮膚損害的形狀及排列都具有一定規律，清楚地認識皮損的形狀與排列有助於皮膚病的診斷和觀測皮膚病的進展及預後。
線狀排列編輯
由於同形反應或自身接種所致，如銀屑病、扁平苔癬、傳染性軟疣、扁平疣等。
由於先天發育的因素，如線狀痣、色素失禁等。
由於血管淋巴管的分布關系，如血栓性靜脈炎、孢子絲菌病、淋巴管炎等。
由於外因引起的，如人工性皮炎、接觸性皮炎等。
其他原因如線狀苔癬、線狀神經性皮炎、線狀硬皮病等。
環狀弧狀排列編輯
當一圓形損害向周圍擴展，而中心消退時可形成一環狀損害，它是由紅斑性環狀斑疹或丘疹組成，其中心有一紫色的丘疹或水皰。它是多形紅斑的特徵性損害。紅斑性環狀損害見於風濕性紅斑、葯疹、蕈樣肉芽腫、二期梅毒及紅斑狼瘡，有鱗屑的環狀損害見於玫瑰糠疹、皮肌炎等。
呈群集性排列編輯
丘疹、風團、結節及水皰可呈群集排列。水皰呈簇狀或成群排列時，稱為皰疹樣型，如單純皰疹、皰疹樣皮炎、皰疹樣膿皰瘡等。帶狀皰疹之水皰隨皮節而排列成帶狀，稱為帶狀樣型。無一定型的群集損害可見於扁平疣、扁平苔癬、蕁麻疹、蟲咬症、平滑肌瘤及限局性淋巴管瘤。
網狀排列編輯
血管擴張呈網狀，如火激紅斑、網狀青斑及大理石色皮。網狀損害伴有萎縮、毛細血管擴張、色素沉著及色素減退者見於皮膚異色症中。

⑩ 什麼是多形性日光疹

多形性日光疹是一種常見的、具有多形性皮疹、反復發作的光敏感性、慢性炎症性皮膚病。

本病最早於1900年由Rasch命名後，即被廣泛應用於描述一組由日光引起的炎症性皮膚病。但本病的概念較為混雜，現已達成共識，凡能明確診斷為其他光敏感性皮膚病或伴有生化、遺傳、代謝異常以及有光敏物參與的疾病，均不屬於本病的范疇。

（1）病因學。病因及發病機制至今未完全闡明。日光是絕大多數患者發病的最直接因素。但對日光的敏感性，個體差異很大。現一般認為，本病的致病作用光譜較寬，包括UVB和UVA。在作用光譜下，患者表現有異常的反應，如紅斑閾降低等；其他如遺傳因素和環境因素也起重要作用。

本病見於所有種族，以白種人居多。最常見的日光反應性皮膚類型為Ⅰ-Ⅳ型皮膚的人。這是臨床上最常見的一種光線性皮膚病。

國外資料統計，在春夏季發病率約10%～21%，其中1/6～1/4的患者有陽性家族史。國內資料顯示，在專業門診光敏性皮膚病中，多形性日光疹約佔60%左右，家族發病不明顯。最常見於青中年（特別在30歲左右）發病，女性患者是男性的2～3倍。

（2）臨床表現。有明顯季節性，多形性日光疹好發於春季和夏初。

除非雪地反射日光，冬季罕有發病。常在夏秋季後緩解，但來年仍可復發。表現為日曬後經過30分鍾至數天（最常見為數小時至1天）的潛伏期，在光暴露部位出現成群瘙癢性損害。若不再暴露，則在數天內可漸消退。皮疹表現有多種類型：丘疹型、丘皰疹型、斑塊型、水皰大皰型、濕疹型、昆蟲叮咬樣以及多形紅斑樣型。通常同一位患者常以某種類型皮疹為主，其中丘疹型是最常見的，其次為丘皰疹型、斑塊型。可見混合型損害，但罕有轉型者。具有特徵性改變是皮疹呈小片狀，疹間皮膚完全正常（同樣是光暴露皮膚）。皮疹每於日光照射後明顯加重，癢感劇烈，適當避光則可好轉。皮疹常反復發作，日久可呈苔蘚樣變、色素增加。愈後無明顯色素沉著和疤痕。皮疹可發生在光暴露皮膚的任何部位，最常見於面部，尤其是頰、鼻背、前額、頸項、頸側及頸前「V」形區。

病程長短不一，一般反復發作數月至數十年。如病程較長，則季節性可變得不明顯，皮損范圍擴大且可波及非光暴露區，如上胸部及上臂部。但多數患者隨著時間的延長，對光線的敏感性會逐漸下降，症狀亦見減輕。此種變化與表皮角質層增厚、曬黑和光「老化」有關。

（3）實驗室檢查。光激發試驗可呈陽性反應，常規光斑貼試驗一般是正常的。

（4）組織病理。本病組織相有其特徵性，但缺乏診斷意義，並且隨不同的臨床表現而變化。各型多形性日光疹的皮損均可見真皮上、中層的血管周圍有中度緻密的淋巴細胞為主的浸潤，也可見到嗜中性粒細胞，而嗜酸性粒細胞不常見。血管周圍水腫及血管內皮細胞腫脹，表皮可無變化或隨皮損形態不同可見表皮海綿水腫、個別角化不良細胞、白細胞進入表皮及基底細胞空泡變性等。

（5）診斷和鑒別診斷。診斷主要靠病史、臨床表現，特別是春夏季節性發病、皮疹與光照的明確關系，必要時結合組織病理學改變，常可診斷。測定最小紅斑量，特別是光激發試驗陽性有助於診斷。

對本病的診斷還特別強調「排除診斷法」。加強隨訪。

與本病需要鑒別的疾病如下。

①濕疹。其皮疹呈多形性，具有紅斑、丘疹、丘皰疹或水皰，又有糜爛、滲出、結痂等。發病多與日曬無明顯關系，皮疹不限於光暴露部位。

②日光性蕁麻疹。病史中發病季節易混淆，其光照後皮疹出現和消退迅速，一般在5分鍾內出現，1～2小時內消退。

③亞急性皮膚性紅斑狼瘡。即使不再日曬，其皮損也要持續數周或數月。還可通過檢測ANA和抗SSA/SSB（+）及組織病理加以鑒別。

④接觸性皮炎、光毒性皮炎、光接觸性皮炎。這些疾病有接觸史（非光敏物或光敏物），皮疹往往在光暴露區呈彌漫性而非呈小片狀分布。斑貼試驗、光激發試驗或光斑貼試驗可陽性。

⑤異位性皮炎和脂溢性皮炎。也可有光敏性，但通過仔細檢查皮疹分布或發病年齡及家族史可加以鑒別。

⑥紅細胞生成性原卟啉病和遲發性皮膚卟啉病。其皮膚損害可類似本病，但其主要對長波紫外線和可見光敏感。皮疹消退後易留萎縮疤痕、色素沉著等。卟啉測定可有助於鑒別。

此外，尚需與皮膚淋巴細胞浸潤症、皮膚淋巴細胞瘤、面部肉芽腫、結節病等相鑒別。

（6）治療。主要採用局部治療，以遮光、止癢及消炎為原則。

（7）預防。原則為避光並提高機體對紫外線的耐受性。

①避免直接日曬，春夏季不宜在上午10時至下午2時光照強烈的時間外出，或外出注意戴遮陽帽、遮陽傘、手套及長袖衣褲等。

②在春季來臨前經常參加戶外活動（上午9時之前和下午4時之後）或進行日光浴，逐漸增加日曬時間，增強皮膚對日曬的耐受性。

③外出時在光暴露部位塗用廣譜遮光劑，要具有既能防UVB也能防UVA的功效。